科学研究

草花所球根花卉团队在Plant, Cell & Environment发文揭示茉莉酸介导马蹄莲软腐病抗性新机制

由胡萝卜软腐果胶杆菌引发的软腐病,是观赏球根植物生产中的重大细菌性病害,每年造成全球数十亿美元经济损失。其中,有“21世纪花卉之星”之称的国际流行高档球根花卉马蹄莲对该病害更是极度敏感,病害发生不仅严重制约其规模化生产,还显著降低产品市场价值与产业经济效益。在此背景下,北京市农林科学院草花所球根花卉团队持续深耕马蹄莲软腐病抗性分子机制研究。

团队继前期揭示水杨酸SA介导的抗病调控模块(Wang et al., 2025, The Plant Journal,中科院1区Top期刊,5年影响因子7.1)后,近期再获重要突破,相关研究成果以“MyC2‐LNC86472‐miR166a‐HB15 Module Mediates the Effect of Jasmonic Acid on Soft Rot Resistance in Colored Calla Lily”为题,发表于Plant, Cell & Environment(中科院1区Top期刊,5年影响因子7.7)。该研究系统阐明了长链非编码RNA参与植物抗病性调控的分子机制,明确了茉莉酸(JA)通过MYC2‐LNC86472‐miR166a‐HB15分子模块精细调控马蹄莲软腐病抗性的作用路径,为软腐病绿色防控提供了全新理论依据与潜在分子靶点。

图1 LNC68472的表达模式及功能验证

研究结果表明,长链非编码RNA(LNC86472)在马蹄莲响应软腐病侵染过程中发挥重要调控作用。功能验证结果显示,LNC86472的过表达会促进病斑扩展并加重病害症状;相反,沉默LNC86472可显著抑制病斑发展,从而明显增强植株对软腐病的抗性。

图2 LNC86472是miR166a的内源靶标模拟物

进一步机制解析表明,LNC86472可通过碱基互补配对的方式与miR166a发生特异性结合,从而调控其生物学活性。突变分析显示,该相互作用严格依赖于LNC86472与 miR166a之间的序列互补性,当互补位点被破坏后,二者的结合能力显著减弱甚至消失。值得注意的是,LNC86472以RNA分子的形式发挥调控功能,其作用不依赖于潜在编码序列的翻译。表达分析结果显示,miR166a与LNC86472的表达水平呈显著负相关,为二者之间的拮抗互作提供了分子层面的证据。

图3 miR166a 能够正向调节马蹄莲对软腐病的抗性

后续功能验证表明,过表达MIR166a显著抑制了负调控因子HB15的表达,导致病原菌侵染后病斑面积明显缩小,植株抗病能力显著增强;相反,沉默MIR166a会解除其对HB15的抑制作用,使HB15表达上调,进而加重病害症状并降低植株对软腐病的抗性。随着HB15表达水平的变化,下游抗氧化防御体系受到显著调控。

图4 LNC86472能够捕获miR166a并影响HB15的表达水平

研究团队通过荧光素酶报告系统进一步证实,LNC86472–miR166a–HB15 构成了一条完整且功能明确的级联调控模块。对miR166a进行突变(mMIR166a)会显著改变其对HB15转录本的剪切效率,进一步验证了miR166a–HB15之间的直接靶向关系。与此同时,当LNC86472中与miR166a互补配对的关键位点发生突变后(mLNC86472),其与miR166a的结合能力显著减弱,从而破坏该调控模块的完整性。

图5 MYC2与LNC86472的启动子结合并抑制其表达

在上游调控通路研究中,研究团队发现转录因子MYC2参与介导LNC86472的转录调控。病原菌侵染可显著诱导茉莉酸(JA)信号的激活,从而增强MYC2的调控作用。外源JA以及JA生物合成抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸钠(DIECA)处理进一步证实,MYC2能够直接抑制LNC86472的表达,该过程依赖JA信号转导的完整性。随着 LNC86472表达受抑,其对miR166a的吸附作用减弱,导致miR166a活性增强,进而抑制负调控因子HB15的表达,从而有利于植株抗病性的提升。

图6 JA介导MYC2-LNC86472-miR166a-HB15模块影响马蹄莲对软腐病抗性

综上,文章提出了一个由茉莉酸(JA)介导的 MYC2–LNC86472–miR166a–HB15分子调控模型:JA信号激活转录因子MYC2,进而抑制LNC86472的表达;LNC86472表达下降削弱其对miR166a的吸附作用,导致miR166a活性增强,从而抑制负调控因子HB15的表达,降低氧化胁迫损伤,最终增强马蹄莲对软腐病的抗性。

该调控模型与团队前期在The Plant Journal杂志上揭示的水杨酸(SA)介导TGA2-LNC88940-miR528-SOD调控模块功能互补,二者在信号通路、核心调控因子及下游靶点上各具特异性,共同完善了马蹄莲软腐病抗性的分子调控网络。这两项研究不仅拓展了植物抗性激素SA和JA介导抗病调控的研究维度,更实现了从单一激素信号通路到双重通路协同调控的系统认知,标志着团队在该领域研究的延续性突破与重要延伸。

该研究以北京市农林科学院草花所为第一署名单位,草花所新入职青年博士王壹为论文第一作者,卫尊征副研究员为通讯作者,张秀海研究员参与文章的具体指导和实施。研究工作得到北京市农林科学院科技创新能力建设专项——“花园城市场景建设需求导向的特色林果花草品种选育与应用”“北京球根花卉产业技术研究院平台建设及科技能力提升”,以及国家自然科学基金(面上项目)等项目的资助。

原文链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/pce.70329



作 者: 卫尊征,王壹

审核员: 范希峰

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