2,4,6-三溴苯酚（TBP）是一种在环境中广泛存在的新污染物，脑是其主要的富集靶器官之一，但其神经毒性尚不明确。脂质在脑神经系统功能维持中起关键作用，其稳态失调可能是环境污染物诱导神经毒性的重要途径。

近日，我所联合中国科学院生态环境研究中心、水生生物研究所等单位，在环境科学领域TOP期刊Environment International（IF=10.2）发表了题为“Lipid metabolic disruption: A potential mechanistic pathway for 2,4,6-tribromophenol-induced neurotoxicity in zebrafish”的研究论文（DOI：10.1016/j.envint.2026.110355）。

该研究以斑马鱼胚胎/仔鱼为模型，围绕TBP的神经发育毒性及其与脂质代谢紊乱的关联展开系统研究。研究从神经行为、神经元分化、神经递质稳态、脂质代谢及基因转录等多个层面进行评价，并借助肝X受体（LXR）激动剂GW3965开展干预实验，探讨脂质稳态恢复对神经毒性的缓解作用。

研究结果表明：TBP暴露可诱导斑马鱼仔鱼出现浓度依赖性的自主运动活性下降，并呈现焦虑样行为倾向；神经元分化受到显著抑制，乙酰胆碱、血清素和肾上腺素等神经递质水平下降。与此同时，TBP引起系统性脂质代谢紊乱：仔鱼整体总胆固醇升高、甘油三酯降低，头部区域总胆固醇和甘油三酯含量均显著下降。卵黄囊中性脂质蓄积增加，而头部区域中性脂质含量显著减少。此外，脂质转运、合成和分解相关基因广泛下调。通过LXR激动剂GW3965共暴露实验，研究发现LXR激活可恢复脂质转运相关基因表达，使头部总胆固醇和甘油三酯水平部分回升，并部分缓解TBP引起的神经递质缺乏。上述结果提示，脂质代谢紊乱可能是TBP诱导神经发育异常的潜在毒性机制，而非单纯的伴随效应。该研究为评估具有类似代谢干扰特性新污染物的神经毒性风险及其作用机制提供了新见解和新依据。

论文第一作者为我所孙玉苗助理研究员，徐笠研究员和周群芳研究员为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金青年项目（C类）（22506212）资助。

图1 TBP暴露对斑马鱼仔鱼神经发育的影响

图2 TBP对脂质代谢的影响