

近日,北京市农林科学院玉米所赵久然研究员团队在国际著名期刊Plant Communications (IF=11.6)上发表了题为“Actin-interacting protein 1 enhances stalk mechanical strength and yield in maize”的研究论文,揭示了肌动蛋白互作蛋白1(AIP1)通过与肌动蛋白ACT6和ACT7结合,调控茎秆粗度和果穗轴粗度,进而提高茎秆强度和果穗产量的新机制。
研究背景
倒伏是影响玉米高产、稳产、优质的重要因素,同时还会影响机械化收获的效率,倒伏率已经成为玉米品种审定中的限制性因子。传统育种中,抗倒伏与高产往往难以兼得,科学家一直在寻找协同调控这两类性状的关键基因。
茎粗是茎秆物理特性最为重要的组成因子之一,增加茎秆粗壮度对提升玉米茎秆抗倒伏性具有重要作用。不仅如此,茎粗的重要性还体现在其对生殖器官产量的正向促进作用,这一现象及其分子机制在水稻研究中逐渐被揭示,而在玉米中对此知之甚少。
研究内容
研究团队利用486份玉米自交系组成的CUBIC群体,鉴定到调控茎秆基部第3、4、5节茎粗的主效QTL,通过精细定位及转录组测序,锁定了候选基因为AIP1。通过对24个亲本测序,鉴定到其外显子上非同义突变的SNP256,其GG→AA突变导致AIP1第50位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸(A50T)。AIP1256AA在玉米自然群体中具有更壮的茎秆、更粗的穗轴、更多的籽粒和更高的产量。

图1 AIP1基因的克隆及其有利等位基因AIP1256AA的效应
敲除AIP1基因导致玉米的茎秆变细、茎秆机械强度降低。免疫荧光染色揭示突变体肌动蛋白含量减少;茎秆显微和CT分析发现突变体厚壁组织区域厚度和面积显著减小、维管束数目减少。进一步分析发现厚壁组织区域厚度与茎秆穿刺强度显著正相关。更重要的是,突变体的果穗轴显著变细、单穗籽粒数和单穗粒重均显著降低。该结果表明AIP1基因突变降低茎粗和产量。

图2 敲除AIP1导致茎秆变细、产量下降
AIP1定位于细胞质和细胞膜中。表达谱分析显示AIP1呈组成型表达,并在维管束密集的区域高表达。荧光原位杂交显示在茎秆和穗轴的厚壁组织区域均检测到AIP1的mRNA信号,表明AIP1在厚壁组织和维管束区域发挥重要的生物学功能。

图3 AIP1的在厚壁组织和维管束表达
进一步通过酵母双杂、荧光素酶互补、免疫共沉淀实验,以及利用AlphaFold2模型预测发现AIP1与ACT6和ACT7互作,并且AIP1的有利等位基因编码的蛋白AIP1(T50)能增强AIP1与ACT6和ACT7的互作。

图4 AIP1(T50)增强AIP1与ACT6/7的互作
AIP1256AA有利等位基因在玉米自然群体中仅存在于约19.3%的温带品系中,表明其在多数玉米种质中尚未被充分利用。该等位基因可协同改良茎秆抗倒伏性与产量,为分子标记辅助选择提供了精准靶点。
研究结论
本研究发现了一个新的调控茎粗的基因为AIP1,该基因外显子上的有利等位基因能增强其编码的蛋白与ACT6/7的互作,提高肌动蛋白含量和厚壁组织区域厚度,进而促进茎秆增粗、穗轴增粗,最终增强茎秆强度,并提高果穗产量。本研究揭示了细胞骨架调控茎秆发育的新通路,也为玉米抗倒伏高产育种提供了借鉴。

图5 AIP1基因协同调控茎秆强度和产量的作用机制模式图
研究团队
北京市农林科学院玉米研究所王夏青、张如养、孙轩为论文第一作者;赵久然研究员、宋伟研究员、王荣焕研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家自然基金、北京市自然基金、北京市农林科学院优秀青年基金等项目的资助。
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